Diagnóstico y clínica. Mecanismo y epidemiología de las quemaduras

Dr. Ricardo Palao Doménech


1. La piel

Como sabemos, se trata del mayor órgano del cuerpo, representa cerca del 15 % del peso corporal y cubre, aproximadamente, una superficie de 1,7 m2 en el adulto; además, es el mayor ór­gano del sistema inmunológico. Por otro lado, la piel juega un papel fundamental en nuestra homeostasis mediante el mantenimiento de la temperatura corporal y el balance de fluidos, así como en la protección del medio interno frente a los peligros del entorno.


Está compuesta por dos capas: una externa llamada epidermis (la cual está formada por queratinocitos en constante ­proceso de regeneración; es avascular y cuenta con una alta capacidad de regeneración) y una capa interna, conocida como dermis (que, a su vez, se divide en dos recubrimientos: uno superficial y delgado llamado papilar y uno grueso y profundo, llamado reticular). La dermis contiene células destinadas a realizar las principales funciones de la piel como son: los fibroblastos, los mastocitos y los macrófagos; además, es rica en vasos san­guíneos, terminaciones nerviosas y en ella se localizan los folículos pilosebáceos, básicos en el proceso de epitelización posquemadura. Esta capa interna es la que proporciona resistencia a la piel, debido a sus propiedades elásticas, pero, a diferencia de la epidermis, no se regenera. De esto podemos deducir, fácilmente, que la calidad de la cicatriz resultante tras una herida será di­rectamente proporcional a la afectación de la ­dermis.

  • Definición del concepto quemadura: denominamos así a las lesiones producidas en los tejidos vivos por agentes físicos, químicos y, eventualmente, biológicos, los cuales provocan alteraciones que varían desde el eritema a la destrucción de las estructuras afectadas.


2. Fisiopatología local

El calor aplicado a nivel celular produce desnaturalización de las proteínas y pérdida de la integridad de la membrana plasmática. La temperatura y la duración del contacto tienen un efecto sinérgico tal que la necrosis celular tiene lugar tras un segundo de exposición a 69 ºC o tras una hora a 45 ºC. Tras una quemadura, la necrosis se produce en el centro de la lesión y pierde severidad conforme se aleja. Así, la descripción de Jackson en 1953 de tres áreas concéntricas sigue vigente hoy en día (véase la figura 1). Se puede distinguir, por tanto: el área central o de coagulación (donde no hay células viables) y alrededor de la misma el área de estasis (caracterizada por una mezcla de células viables y no viables, alteraciones en la microcirculación con fenómenos de agregación plaquetaria, depósitos de fibrina, microtrombos, etc.) que nos puede llevar a la isquemia. Esta segunda área representa, por tanto, la «zona de riesgo» y puede evolucionar hacia la necrosis si se produce hipoperfusión, desecación, edema e infección. Con un adecuado manejo local de la herida, estos cambios pueden ser reversibles;(1) si bien, en el gran quemado, deberíamos añadir una correcta reposición hidroelectrolítica y una modulación de la respuesta inflamatoria y metabólica.

La zona más periférica es el área de hiperemia. Se caracteriza por presentar un daño celular mínimo, con células viables y fenómenos de vasodilatación debidos a la acción de los mediadores locales de la inflamación. Los tejidos de esta zona suelen recuperarse completamente, a menos que haya complicaciones como hipoperfusión severa o infecciones.

Tras este repaso de la fisiopatología local, se ha de valorar más, si cabe, el adecuado manejo de las quemaduras y heridas en general, con el fin de evitar una evolución local tórpida.


3. Fisiopatología sistémica

La quemadura es un traumatismo que produce una lesión por energía en diversas áreas anatómicas con mayor o menor repercusión sistémica. Tras producirse una quemadura se desencadenan una serie de alteraciones, unas a nivel local, ya comentadas, y otras a nivel sistémico cuando la superficie afectada es superior al 25-30 % de la superficie corporal total, independientemente de la profundidad de la misma. Veremos una alteración de los fluidos y electrolitos, cambios metabólicos, contaminación bacteriana de los tejidos y, finalmente, complicaciones de órganos vitales.
Hoy en día, está plenamente reconocido que el shock posquemadura es un complejo proceso de disfunción cardiovascular que no es fácil o completamente reparado por la reposición de líquidos. La lesión tisular genera una respuesta inflamatoria e hipermetabólica generalizada, se producen cambios antigénicos con hiperproducción de mediadores químicos (citoquinas, interleukinas, histamina, bradiquinina, etc.), así como activación de leucocitos.(2) Además, algunas hormonas y otros factores mediadores de la función cardiovascular (adrenalina, noradrenalina, vasopresina, etc.) están elevados tras la quemadura. Ante esto sólo hay dos posibilidades: la regeneración del proceso o la evolución hacia el fallo multiorgánico. En el paciente quemado, la fuente de todas estas alteraciones es la propia quemadura; por tanto, la escisión temprana de la misma conllevará una mejora de la supervivencia y una disminución de la morbilidad. 
Distinguiremos tres procesos en la fisiopatología de la quemadura:
  • shock posquemadura;
  • respuesta inflamatoria;
  • respuesta hipermetabólica.
Shock posquemadura. Inicialmente, tendremos la fase hipodinámica. La quemadura provoca extravasación de plasma en sí misma, así como en los tejidos circundantes, lo cual conllevará una serie de cambios hemodinámicos que incluirán: disminución del gasto cardíaco, del volumen plasmático, de la diuresis, del flujo periférico y de la liberación de oxigeno; así como aumento de la resistencia vascular sistémica.(3) El tratamiento inicial, al igual que en otros shock hipovolémicos, será la rápida restauración del volumen vascular y la preservación de la perfusión tisular, con el fin de minimizar la isquemia tisular. En caso de no tratar adecuadamente la fase hipodinámica, pasaríamos a la fase hiperdinámica donde nos encontraríamos con una gran disminución de la resistencia vascular sistémica, lo que comportaría una inhabilidad patológica de responder con vasoconstricción a la hipovolemia, así como un gran aumento del gasto energético, acompañado de una disminución de la inmunidad. Todo ello, a su vez, provocará un gran aumento del gasto cardíaco con un ligero incremento de la diuresis.
El edema juega un papel fundamental en este proceso. Es generalizado cuando la quemadura afecta a más del 25 % de la superficie corporal total y su formación sigue un patrón bifásico: un inmediato y rápido aumento del contenido de agua (70-80 %) en el tejido quemado y un incremento gradual en todos los tejidos en las 12-24 horas, alcanzado su nivel máximo a las 24-48 horas postquemadura(4) (véanse las figuras 2 y 3). 
Es importante destacar, también, el edema intracelular que se produce por la alteración de la membrana celular con cambios en el potencial de membrana de -90 mV a -70 mV; la muerte celular ocurre a -60 mV. Este descenso en los potenciales de membrana se asocia con un aumento intracelular del sodio y una disfunción orgánica. En resumen, podemos indicar que las causas del edema posquemadura son:
  • aumento de la permeabilidad capilar;
  • aumento de la presión hidrostática en la microcirculación;
  • importante descenso de la presión hidrostática intersticial;
  • relativo aumento de la presión oncótica intersticial.
Respuesta inflamatoria. Los pacientes quemados, con o sin inhalación de humos, presentan un cuadro clínico producido por una inflamación sistémica. En la respuesta inflamatoria aguda reproducen una serie de cambios (aumento de la permea­bilidad vascular, activación y migración de los leucocitos, fagocitosis y liberación de metabolitos, etc.) que pueden ser neutralizados por la propia protección de la inflamación o bien derivar al daño tisular por la misma agresión del proceso inflamatorio. Para describir los signos y síntomas de esta situación se introdujo el término «síndrome inflamatorio sistémico» (SIRS). El SIRS incluye un rango de severidad que abarca desde la presencia de taquicardia, taquipnea, fiebre, leucocitosis e hipotensión refractaria hasta, en sus formas más severas, la aparición del síndrome de disfunción multiorgánica (MODS) y la muerte.
El término SIRS fue introducido en 1992 como resultado de una conferencia consenso del Colegio Americano de Cirujanos Torácicos y la Asocia­ción Americana de Medicina Intensiva para describir el proceso inflamatorio sistémico, independientemente de su causa.(5)
Los signos clínicos aparecen en pacientes con cuadros como sepsis, shock, traumas importantes, quemaduras y pancreatitis. El diagnóstico de SIRS se realiza cuando existen dos o más de estos signos clínicos:
  • temperatura > 38 ºC o < 36 ºC;
  • frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto;
  • frecuencia respiratoria > 20/minuto o pCO2 < 32 mm Hg;
  • leucocitos > 12.000/µl o < 4.000/µl.
Diferentes estudios han demostrado que la persistencia de criterios de SIRS durante más de tres días evolucionará mucho peor(6) en pacientes quemados y traumáticos. El hecho fisiopatológico fundamental es el daño tisular que puede resultar de la lesión directa del trauma o de la lesión celular inducida por los mediadores de la isquemia-reperfusión como los radicales libres del O2. El traumatismo produce un incremento de la perfusión local y una liberación aguda de las citoquinas favorecedoras de la inflamación como son el factor- de necrosis tumoral y las interleukinas IL-1 e IL-6. Estas citoquinas atraen monocitos y neutrófilos polimorfonucleares al área afectada, al tiempo que son estimuladas a abandonar el espacio intravascular y a dirigirse al espacio intersticial, donde segregarán enzimas proteolíticas y radicales libres de O2 que fagocitarán y digerirán bacterias y tejidos ne­cróticos con el fin de iniciar el proceso de regeneración. Si se trata de un traumatismo o de una quemadura severa, se liberará una mayor cantidad de citoquinas, lo que inducirá un SIRS. A su vez, para protegerse de una excesiva respuesta inflamatoria que le sea perjudicial, el organismo desencadenará una respuesta antiinflamatoria mediante la liberación de mediadores como la IL-10 y el TGF. Sin embargo, este estado antiinflamatorio puede llevarnos a una situación de inmunosupresión que predisponga al paciente a infecciones oportunistas y, finalmente, a la sepsis.
Un efecto local de esta reacción es la posible afectación del tejido sano por el ataque inmunológico. En tal caso se desencadenará un mecanismo de feedback para detener el ataque (véase la tabla 1 de Herndon D. Total Burn Care 1996. Chapter 19, Pathophisiology of the systemic inflammatory response syndrome). Cuando esto ocurre, y los mecanismos de inflamación escapan al control local, todo el organismo entra en una respuesta inflamatoria sistémica. El SIRS representa un fallo de los mecanismos del feedback.
En la respuesta inflamatoria sistémica, y por efecto de los mediadores de la inflamación, se produce:
  • aumento de la permeabilidad celular;
  • fallo de la microcirculación (vasodilatación, aumento de shunts);
  • hipermetabolismo;
  • hipercoagulabilidad.

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